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6 Marzo 2020 Notizie

Il team: “Si tratta di una malattia reumatica di origine autoimmune”

Fonte: www.genova24.it

Dott. Antonio Puccetti

Genova. Nuova importante scoperta scientifica da parte di un team di ricercatori di Verona e Genova. La scoperta del team è che la fibromialgia è una malattia reumatica di origine autoimmune. Lo studio effettuato dai ricercatori dell’Università di Genova e dell’Università di Verona, guidati rispettivamente dal Prof. Antonio Puccetti e dal prof Claudio Lunardi e dalla Prof.ssa Marzia Dolcino, in corso di pubblicazione su una prestigiosa rivista medica internazionale.

La sindrome fibromialgica è caratterizzata da dolore cronico diffuso, grave stanchezza, disturbi del sonno e cognitivi. Vi sono poi una serie di sintomi quali rigidità osteoarticolare, colon irritabile, talora intolleranza al glutine non celiaca, cefalea, secchezza degli occhi e della bocca, vertigini, difficoltà di respiro, formicolii diffusi e altri ancora.

I criteri classificativi per la diagnosi di Fibromialgia sono costantemente aggiornati per una sempre maggiore accuratezza nel processo diagnostico.

Un tempo considerata di origine psichiatrica e pertanto non considerata come malattia di interesse reumatologico, è attualmente di notevole interesse perché la ricerca ha consentito di identificare alcune caratteristiche che la fanno rientrare a pieno titolo fra le malattie reumatiche: si accompagna spesso a malattie autoimmuni sistemiche, colpisce prevalentemente il sesso femminile, insorge talora dopo traumi o infezioni, presenta alterazioni immunologiche sia per presenza di autoanticorpi (sia “classici” sia diretti contro le piccole fibre dei nervi), sia per presenza di cellule autoreattive; elementi questi che sostengono l’ipotesi che la malattia fibromialgica rientri fra le malattie autoimmuni sistemiche con neuroinfiammazione cronica che è responsabile del dolore cronico.

Attraverso un approfondita analisi genetica condotta su 542 mila geni umani abbiamo identificato nei pazienti la presenza di particolari profili di espressione genica (infiammazione, proliferazione cellulare, danno epiteliale, risposta immune) (vedi figura a torta con spicchi) strettamente associati alla fibromialgia suggerendo un’origine autoimmuneper la malattia, confermata dalla presenza nei pazienti studiati di sottopopolazioni di linfociti autoreattivi, e di marcatori sierologici(autoanticorpi etc), tipici dell’auto immunità” spiega la Prof.ssa Dolcino, che ha messo a punto lo studio genetico.

I fattori che contribuiscono all’insorgenza di una malattia autoimmune sono sia ambientali che genetici. “Questo studio è molto importante, conclude il Prof. Lunardi, perchè sostiene l’ipotesi che la fibromialgia abbia una componente autoimmune con importanti risvolti dal punto di vista terapeutico”.

“La dimostrazione che la fibromialgia è una malattia autoimmune impone di rivedere le strategie terapeutiche utilizzate finora e di trattare la malattia aprono interessanti prospettive per l’individuazione di nuovi bersagli terapeutici per la messa a punto di un trattamento personalizzato”, conclude il professore.

Riguardo il Prof. Antonio Puccetti


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13 Dicembre 2019 NotizieSai che...

Nuove importanti scoperte scientifiche per il team delle due università italiane di Verona e Genova. Identificati geni che regolano le manifestazioni cliniche della sindrome di Sjögren.

La sindrome di Sjögren è una malattia caratterizzata da secchezza degli occhi e della bocca provocati da un’infiammazione cronica delle ghiandole salivari e lacrimali, da stanchezza, da artromialgie e, in una percentuale variabile di pazienti, dal coinvolgimento di organi interni (rene, polmone, sistema nervoso centrale e peroferico). Inoltre, in una bassa percentuale di pazienti si può verificare un’evoluzione verso il linfoma B. La sua origine è ancora ignota, ma dipende dalla combinazione di fattori ambientali, genetici, epigenetici.

«L’epigenetica – spiega Margherita Dolcino, professoressa dell’Università di Genova – è l’insieme di fattori che modificano l’espressione dei geni che vendono trascritti in proteine, geni codificanti, e che non alterano le sequenze nucleotidiche dei geni codificanti. I meccanismi epigenetici rappresentano un ponte fra i fattori genetici e ambientali e hanno un ruolo importante nel determinare tutti i tipi di malattia. Gli studi di genetica convenzionali, analisi dei geni codificanti o trascritti, anche se eseguiti con tecnologie molto sofisticate, non sono riusciti a chiarire l’origine delle malattie autoimmuni/neoplastiche».

«Nel primo lavoro – commenta Antonio Puccetti, professore dell’Università di Genova – abbiamo deciso di studiare il ruolo di queste molecole regolatrici, nella sindrome di Sjögren, attraverso l’analisi di circa 540 mila geni noti, di cui almeno 50 mila “long non codingRNAs”, cioè Rna che non serve per fare proteine e abbiamo potuto identificare 3 long non coding Rna: CTD-2020K17.1, LINC00511, and LINC00657. Questi sono in grado di controllare geni codificanti coinvolti nei diversi aspetti della malattia: l’infiammazione ghiandolare, l’impegno dei vari organi bersaglio e l’eventuale evoluzione verso linfoma che può svilupparsi nei pazienti affetti da sindrome di Sjögren. Questo studio dimostra che parte del nostro genoma non codificante, è in grado di modificare l’espressione di geni importanti per l’insorgenza e le manifestazioni cliniche della sindrome di Sjögren e apre interessanti prospettive per l’individuazione di nuovi bersagli terapeutici».

In un secondo lavoro il team di ricerca è riuscito a identificare i meccanismi genetici che determinano, nei soggetti affetti da sindrome di Sjögren, la comparsa di due differenti fenotipi clinici caratterizzati da una diversa percezione del dolore. Sono stati identificati i segnali molecolari responsabili di una maggiore componente dolorosa/fibromialgica, presente in un ampio gruppo di pazienti affetti da sindrome di Sjögren. Lo studio ha dimostrato quindi, che i geni attivati nei pazienti in cui prevale la componente dolorosa/fibromialgica, sono diversi da quelli attivati nei pazienti con manifestazioni sistemiche.

La scoperta mette in evidenza la necessità di studiare approfonditamente questi meccanismi genetici per poter mettere a punto terapie personalizzate adeguate alla tipologia del paziente che si rivelino più efficaci di quelle attuali.



27 Ottobre 2019 Notizie

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23 Ottobre 2019 Notizie

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